1. Kháng kháng sinh: Sát thủ thầm lặng do chính con người đào luyện
Những thói quen bình thường, thậm chí tưởng tiện lợi, vô tình đào luyện cho vi khuẩn kháng kháng sinh, cơn đại dịch thầm lặng với 70 nghìn ca tử vong mỗi năm ở Việt Nam."Tình trạng bệnh nhân không cải thiện, chỉ số viêm tăng cao. Chuyển sang dùng Meropenem!"
Tiếng bác sĩ lạc đi giữa căn phòng, mắt không rời khỏi bảng thông số của Minh*.
Ở tuổi lên 7, đáng lẽ Minh đang loay hoay với những con số trong bảng cửu chương, chứ không phải mắc kẹt với những chỉ số đang nhảy liên tục trên màn hình, phải chịu đựng căn bệnh huyết học quái ác trong một bệnh viện tuyến đầu. Khi tủy xương suy kiệt, hệ miễn dịch của em bị bỏ ngỏ. Ban đầu, Minh được các bác sĩ cho dùng Cefepime và Amikacin - hai loại kháng sinh đầu tay để điều trị nhiễm trùng giảm bạch cầu hạt. Thế nhưng, độc lực của vi khuẩn đã vượt xa dự tính. Chỉ số viêm vẫn tăng.
Cứ ngỡ "vũ khí" Meropenem, thuộc phòng tuyến cuối Carbapenem trong các loại kháng sinh, sẽ đẩy lùi tình trạng bệnh. Song vi khuẩn nhờn thuốc mạnh đến mức Minh bị nhiễm trùng huyết và viêm phổi nặng. Kể cả Vancomycin và Linezolid cũng vô hiệu. Sau đó Minh rơi vào sốc nhiễm trùng. Rồi em hôn mê.
"Kê gì bây giờ?", trong phòng hội chẩn mọi con mắt đổ dồn vào những lựa chọn kháng sinh cuối cùng. Colistin. Tigecycline. Các loại kháng sinh mạnh nhất cũng như hàng domino đổ rạp, lần lượt thúc thủ do vi khuẩn kháng thuốc. Minh rơi vào tình trạng suy đa tạng.
Bệnh nhân điều trị tại Bệnh viện Nhiệt đới TP HCM – tuyến cuối về các bệnh lây nhiễm.
Ảnh: Quỳnh Trần / VnExpress
Xem tiếp
2. FDA: Cảnh báo nguy cơ co giật liên quan thiếu hụt vitamin B6 khi sử dụng các chế phẩm thuốc chứa carbidopa/ levodopa
Các chế phẩm thuốc chứa carbidopa/levodopa được chỉ định trong điều trị các triệu chứng của bệnh Parkinson. Bệnh Parkinson là một bệnh lý thần kinh tiến triển, đặc trưng bởi tình trạng suy giảm nồng độ dopamin trong não, với các triệu chứng như run, cứng cơ và cử động chậm. Levodopa là tiền chất dopamin, có khả năng đi qua hàng rào máu não và được chuyển hóa thành dopamin, từ đó có thể làm tăng nồng độ dopamin trong não. Carbidopa có tác dụng ức chế quá trình khử carboxyl của levodopa ở ngoại biên, từ đó giúp tăng lượng levodopa được vận chuyển đến thần kinh trung ương. Các chế phẩm thuốc chứa carbidopa/levodopa đang lưu hành với nhiều dạng bào chế và hàm lượng khác nhau.
Quá trình chuyển hóa levodopa thành dopamin có thể gây giảm nồng độ vitamin B6. Ngoài ra, carbidopa có khả năng liên kết với dạng hoạt động của vitamin B6, gây giảm tác dụng của vitamin này.
3. Tương tác thuốc giữa clozapin và mirabegron: Thông tin từ bản tin BIP Occitanie số 01/2026
Một công bố gần đây trên trên tạp chí Dược lý lâm sàng Châu Âu (Eur J Clin Pharmacol) đã ghi nhận được báo cáo ca về một cặp tương tác thuốc hiếm gặp giữa clozapin và mirabegron. Báo cáo mô tả bệnh nhân nam 63 tuổi mắc tâm thần phân liệt đang điều trị với clozapin, xuất hiện tình trạng té ngã nhiều lần, buồn ngủ và mất thăng bằng sau khi khởi trị mirabegron để điều trị bàng quang tăng hoạt. Mirabegron là một chất chủ vận thụ thể β3-adrenergic, là lựa chọn thay thế trong điều trị hội chứng bàng quang tăng hoạt sau các thuốc kháng cholinergic. Mirabegron vừa là cơ chất của enzym cytochrome P450 (CYP2D6) ở gan, đồng thời cũng là chất ức chế enzym này mức độ trung bình. Kết quả xét nghiệm trên bệnh nhân cho thấy nồng độ clozapin trong huyết tương tăng cao vượt ngưỡng điều trị. Sau khi tiến hành giảm liều clozapin trên bệnh nhân, nồng độ thuốc đã trở về mức mục tiêu điều trị, bệnh nhân tỉnh táo và khả năng vận động dần cải thiện, chỉ còn ghi nhận một lần té ngã sau khi điều chỉnh liều.
Ca lâm sàng này cảnh báo về một tương tác dược động học liên quan đến tác dụng ức chế enzym CYP2D6 của mirabegron, dẫn đến tình trạng quá liều clozapin ở bệnh nhân. Trước đó, một trường hợp tương tự cũng đã được báo cáo. Theo đó, tác giả nhận định tương tác này là đáng lưu ý, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi đang sử dụng đồng thời nhiều loại thuốc, đặc biệt là trong bối cảnh hiện nay tương tác này chưa được đề cập trong thông tin sản phẩm của các chế phẩm mirabegron. Do đó, thông qua bản tin BIP Occitanie, tác giả khuyến cáo cân nhắc theo dõi nồng độ clozapin khi phối hợp với các thuốc ức chế các enzym CYP 450 tham gia chuyển hóa thuốc nhằm hạn chế nguy cơ các tác dụng không mong muốn phụ thuộc liều, đặc biệt trên những đối tượng nguy cơ cao.
4. GIỚI THIỆU CHUNG VỀ NGỘ ĐỘC THUỐC GÂY TÊ
Ngộ độc thuốc gây tê (local anesthetic systemic toxicity - LAST) là phản ứng có hại nghiêm trọng, có thể gây tử vong cho bệnh nhân. Phản ứng này đã được ghi nhận nhiều trong y văn và trong cơ sở dữ liệu về báo cáo phản ứng có hại của thuốc tại Việt Nam và trên thế giới. Dựa trên phương pháp thống kê sử dụng định nghĩa ngộ độc thuốc gây tê riêng, nhóm nghiên cứu của Simon Dagenaisa và cộng sự đã ghi nhận 578 trường hợp nghi ngờ ngộ độc thuốc gây tê trong tổng cộng 12.714 báo cáo ADR liên quan đến tất cả các thuốc gây tê trong cơ sở dữ liệu về báo cáo phản ứng có hại của Cơ quan Quản lý Dược phẩm và Thực phẩm Hoa Kỳ (FAERS) [1]. Tại Việt Nam, Cơ sở dữ liệu Quốc gia về ADR năm 2018 cũng đã ghi nhận 123 báo cáo liên quan đến các thuốc tê, trong đó nhiều bệnh nhân có biểu hiện phản ứng trên thần kinh (chóng mặt, choáng váng, đau đầu, kích động, lơ mơ, nói nhảm, tay chân quờ quạng) và tim mạch (mạch nhanh, tụt huyết áp, trụy tim mạch).
Tất cả các thuốc gây tê đều có khả năng gây độc tính toàn thân với tỷ lệ độc tính trên tim mạch và thần kinh khác nhau. Nguyên nhân dẫn đến ngộ độc thuốc gây tê bao gồm vô ý tiêm vào lòng mạch, hấp thu từ mô, dùng liều lặp lại (thường từ các cán bộ y tế khác nhau) mà không cân bằng với quá trình thải trừ của thuốc và hấp thu không chủ ý từ ruột hoặc niêm mạc. pKa, tính ưa lipid và khả năng gắn protein góp phần gây ra sự khác biệt về dược động học và khả năng gây ngộ độc của thuốc. pKa thấp thể hiện tỷ lệ thuốc ở dạng không tải điện cao hơn. Các phân tử không tải điện có thể vượt qua màng tế bào ưa lipid đến vị trí đáp ứng (effector site) và khởi phát tác dụng nhanh hơn. Tính ưa lipid có tương quan với hiệu lực của thuốc. Thuốc gây tê hiệu lực mạnh hơn gây độc tính trên tim do tính ưa lipid cao hơn dẫn đến khả năng xâm nhập qua lớp màng lipid kép để gắn vào thụ thể mục tiêu tốt hơn. Cuối cùng, thuốc có ái lực gắn với protein cao hơn làm giảm nồng độ thuốc tê tự do trong máu, dẫn đến kéo dài thời gian duy trì tác dụng (bảng 1) [2].
